Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний в настоящее время является атеросклероз. В числе негативных последствий атеросклероза присутствует грозные враги – инфаркт миокарда, а также ишемический инфаркт мозга. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют, если не исключить развитие инфаркта, то максимально снизить риск возникновения таких осложнений. Огромную роль в этом играет правильная тактика участкового врача-терапевта.

Атеросклероз, ишемия, инфаркт миокарда, ишемический инфаркт мозга, тактика ведения пациентов с атеросклерозом.

Атеросклероз является достаточно распространенным заболеванием. По данным Министерства Здравоохранения Российской Федерации в 2017 году на территории страны зарегистрировано 7763663 пациентов с атеросклерозом, из них в Челябинской области 166577 человек [1]. Данный факт обосновывает необходимость знать это заболевание, а также необходимость уметь диагностировать и лечить его.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов эластического и мышечно–эластического типа, то есть крупных артерий. Основными патогенетическими событиями атеросклероза являются липидная инфильтрация внутренней мембраны сосудов и разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке. На первых стадиях патологического процесса липидная инфильтрация имеет вид так называемой жировой полоски, которая не возвышается над поверхностью сосудистой стенки. Однако, в дальнейшем разрастание соединительной ткани приводят к формированию атеросклеротической бляшки, которая уменьшает просвет сосуда. Закрытие просвета сосуда на 70% и более считается гемодинамически значимым стенозом, при котором риск ишемических осложнений очень высок [2].

В зависимости от локализации и степени выраженности атеросклероза формируются определенные клинические проявления, часть из которых выделяется в отдельные синдромы и нозологические формы.

Этиология атеросклероза окончательно не установлена. Это полиэтиологическое заболеваний, обусловленное сочетанием не менее трех факторов. Важную роль играют экзо- и эндогенные условия, воздействующие на регуляцию процессов жизнедеятельности, обмен липопротеинов и сосудистую стенку, что способствует развитию атеросклероза. Эти условия являются факторами риска.

Факторы риска атеросклероза:

1. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия). Повышение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) является важнейшим фактором риска развития атеросклероза.

2. Артериальная гипертензия. Высокое кровяное давление приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки накоплению в ней кислых мукополисахаридов, преимущественно хондроитинсульфатов и формированию мукоидного отека интимы, что благоприятствует фиксации в ней липопротеидов, холестерина, белков, что в свою очередь ускоряет процесс формирования атеросклеротической бляшки.

3. Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или иной степени влияют на липидный и белковый обмен.

Следует учитывать, что сахарный диабет, гипотиреоз способствуют развитию атеросклероза. Половые гормоны (эстрогены) способствуют понижению уровня холестерина в крови.

4. Другие факторы риска:

- недостаточная физическая активность;

- психоэмоциональные перенапряжения (стрессы);

- курение;

- ожирение;

- нарушения в диете (систематическое избыточное употребление в пищу жиров и углеводов).

Осложнения атеросклероза условно можно разделить на две группы: первая группа связана с сосудистой системой сердца, вторая – с сосудами головного мозга.

В отношение первой группы участковому терапевту следует учитывать, что неадекватная терапия или её отсутствие могут привести к инфаркту миокарда - некроза части сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии.

Наиболее частой причиной прекращения кровотока является тромбоз, развивающийся при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки. 

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок (от секунд до первых часов от начала приступа ишемии) – связан с резким нарушением сократительной функции сердечной мышцы, падением сердечного выброса и снижением АД.

2. Острая левожелудочковая недостаточность (от нескольких минут до суток от начала приступа ишемии) - резкое снижение сердечного выброса с формированием острого полнокровия в малом круге кровообращения (отек легких)

3. Нарушения ритма (аритмия) – связаны с вымыванием из очага некроза т.н. аритмогенных субстанций, способных вызывать электрическую нестабильность в неповрежденном миокарде из-за перераспределения ионов Са вне- и внутри клетки. Развиваются при перфузии (восстановлении кровотока) в зоне некроза.

4. Формирование острой аневризмы миокарда (3-10 сутки).

5. Разрыв миокарда (в период 3-10 суток) с тампонадой полости перикарда на фоне острой аневризмы или без нее.

6. Тромбоз коронарных артерий (в течение нескольких суток 48-72ч) продолжает расширяться зона некроза миокарда в области первоначального инфаркта.

7. Отрыв некротизированной сосочковой мышцы (3-5 сутки) возникает при обширных инфарктах с вовлечением в зону некроза папиллярных мышц.

8. Внутрижелудочковый тромбоз, тромбоэмболия (3-10 сутки), источником эмболии служат свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы.

9. Образование хронической аневризмы (2-4 недели) – формируется по мере организации острой аневризмы.

10. Хроническая сердечная недостаточность - развивается по мере организации обширных инфарктов и после их рубцевания, сопровождается развитием застойного полнокровия в малом и большом кругах кровообращения.

Говоря о второй условной группе, к которой отнесены цереброваскулярные осложнения атеросклероза, стоит обратить внимание на транзиторные ишемические атаки, ишемический инсульт и дисциркуляторную энцефалопатию.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит локальная ишемия мозга, приводящая к формированию кратковременного неврологического дефицита. По определению, симптомы ТИА проходят в течение 24 часов (самостоятельно или на фоне терапии); в противном случае речь идет об ишемическом инсульте. Риск ТИА увеличивается при сочетании гемодинамически значимого атеросклероза и системных гемодинамических расстройств (падение артериального давления, сердечного выброса), которые приводят к декомпенсации церебрального кровотока.

Вариант ишемического инсульта, связанный с атеросклерозом магистральных артерий головы, получил название атеротромботического инсульта. Как видно из данного термина, в его основе лежат два патологических процесса: атеросклероз, который, при нарушении целостности сосудистой стенки, осложняется тромбозом. Развитие тромбоза ведет к полной окклюзии магистральной артерии или к артерио–артериальной эмболии. Атеротромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА в том же бассейне. Полная окклюзия крупной артерии часто развивается постепенно, в течение нескольких часов (так называемый прогрессирующий инсульт) и приводит к формированию крупных корковых инфарктов со значительной неврологической симптоматикой.

Наряду с острыми нарушениями атеросклероз является одной из основных причин хронической сосудистой мозговой недостаточности, которая в отечественной неврологической практике обозначатся термином дисциркуляторная энцефалопатия. В качестве синонима иногда употребляются выражения «хроническая ишемия мозга», «ишемическая болезнь мозга», «ангиоэнцефалопатия» и некоторые другие. Данный процесс в конечном итоге ведет к развитию синдрома сосудистой деменции, а в неврологическом статусе определяется сочетание псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного и атаксического синдромов.

Диагностика атеросклероза включает следующие элементы:

1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия атеросклеротических изменений сосудов.

2. Уточнение локализации атеросклеротического поражения (стеноза или окклюзии).

3. Уточнение степени и распространенности атеросклеротического сужения артерий, а также выраженности коллатерального кровообращения.

4. Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тканей.

5. Выявление факторов риска атеросклероза и уточнение их возможного влияния на развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.

6. Выработка оптимальной тактики ведения больных, включая хирургические методы лечения, а также уточнение мер вторичной профилактики атеросклероза, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Анамнез: 

- Инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия, ТИА, перемежающая хромота, аневризма аорты и др. признаки атеросклероза.

- Инфаркт миокарда или инсульт у ближайших родственников (родители, братья, сестры) в возрасте до 60 лет.

- Прием гипотензивных, гиполипидемических, антитромботических или противодиабетических препаратов.

- Курение: тип, продолжительность, число сигарет в день.

- Интенсивность и частота физической активности.

- Пищевое поведение.

Осмотр:

- Рост, вес, ИМТ.

- ЧСС, АД.

- Активный поиск клинических признаков атеросклероза: аортальные, бедренные, каротидные, подколенные шумы, отсутствие или снижение пульса, дистрофические изменения нижних конечностей.

Лабораторные исследования:

- С – реактивный белок;

- Общий холестерин;

- ЛПНП;

- ЛПВП;

- Триглицериды;

- Глюкоза.

Дополнительные методы:

- ЭКГ в покое и при нагрузке;

- Липопротеин а1;

- Допплерография сосудов;

- 24 часовое мониторирование АД;

- Неинвазивная ангиография на компьютерном томографе;

- Коронарография.

Лечение атеросклероза комплексно. Оно включает в себя, в первую очередь, проведение мероприятий по снижению АД (как медикаментозные, так и немедикаментозные). Также важно снизить количество пищи, богатой холестерином. Диетотерапия – ограничение суточного калоража до 2000 ккал. Углеводы должны составлять 55–60% общей калорийности питания. Резкое ограничение или исключение легкоусвояемых простых углеводов (сахар, варенье, конфеты, мед и т.д.). Углеводы должны поступать в организм главным образом в составе овощей, зелени, фруктов и ягод, обладающих невысокой энергетической ценностью и большим объемом и обеспечивающих таким образом субъективное насыщение. Достаточное количество клетчатки в виде сырых овощей и фруктов (морковь, свекла, капуста), отрубей, бобовых (горох, фасоль) и т.п. [3]

Курение и алкоголь необходимо исключить. Занятия ЛФК соответственно функциональным возможностям.

К медикаментозному лечению следует отнести прием статинов. Статины – это группа лекарственных препаратов, обладающих гиполипидемическим и противовоспалительным действием. Одним из наиболее распространенных препаратов данной группы является розувастатин.  Начальная доза розувастатина составляет 10 мг 1 раз в сутки, при необходимости она может быть увеличена. Повышение дозы до 40 мг возможно только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией) при недостаточной эффективности в дозе 20 мг.

Особенностью терапии данного заболевания является необходимость тщательного контроля за эффективностью назначенного лечения. Только своевременный контроль поможет снизить риск развития осложнний атеросклероза и существенно улучшить качество жизни пациента.

Библиографический список:

1. Заболеваемость всего населения России в 2017 году / Поликарпов А.В., Александрова Г.А., Голубев Н.А., Тюрина Е.М. и др. // Заболеваемость всего населения России в 2017 году. Статистические материалы. 2018. Часть 2. С. 77-79.

2. Захаров В.В. Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии / В.В. Захаров // Русский медицинский журнал. – 2007. - №10. – С. 833.

3. Лупанов В.П., Агеев Ф.Т. Стратегия ведения и лечения больных стабильной ишемической болезнью сердца в стационаре и амбулаторных условиях. Сердце. 2004, том 3, № 2: 56–66.